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见见我们2017年NARSAD独立调查员资助人

见见我们2017年NARSAD独立调查员资助人

发布时间:2017年4月11日
见见我们2017年NARSAD独立调查员资助人

我们很自豪地宣布,来自10个国家的36个机构的40名科学家已收到Narsad独立调查员补助金390万美元。这些科学家被授予以下类别的研究:基本研究,新技术,早期干预/诊断工具,以及研究精神分裂症,抑郁症,双相情感障碍,ADHD,自闭症,PTSD等严重精神的下一代疗法疾病。

涵盖广泛的大脑和行为障碍,NARSAD独立研究者赠款每年提供5万美元,为期两年,在研究启动和获得持续资助之间的关键时期支持研究者。基金会的科学委员会由150名大脑和行为研究领域的顶尖专家组成,他们自愿花时间选择最有前途的研究想法来资助。我们非常感谢我们所有的捐助者,他们的捐款使这些赠款得以颁发。

阅读完整的新闻稿。

以下是2017年获得资助的40位独立调查员。查看NARSAD受助人的全面名单访问我们的Grantee数据库


注意力缺陷多动障碍(ADHD)

基础研究:要了解大脑会发生什么,以造成精神疾病

莎拉伊丽莎白地中国,博士,澳大利亚QIMR伯格霍夫医学研究所Medland博士将研究遗传变异促成adhd的方式。她的团队将使用受ADHD影响的澳大利亚家庭数据库收集父母提供的深入表型数据,并将数据与电子医疗记录和药物处理细节结合起来。该团队计划将DNA样本从具有ADHD的那些中收集DNA样本,以检查先前与ADHD相关的遗传变异,并映射它们的效果。

自闭症谱系障碍(ASD)

基础研究:要了解大脑会发生什么,以造成精神疾病

克里斯蒂娜总博士辛辛那提大学辛辛那提儿童医院医学中心格罗斯博士将致力于将已经与自闭症和精神分裂症相关的基因缺陷与可以被药物靶向的分子联系起来。这项工作的目的是弥合精神疾病背后的大量基因缺陷的发现和针对这些缺陷量身定制的治疗方法之间的差距,这将最终为孤独症和精神分裂症的精确医学治疗铺平道路。

中川Terunaga Nakagawa医学博士,博士,范德比尔特大学,中川博士的目标是理解神经元之间异常通信背后的分子机制,以及这是如何导致自闭症和抑郁症等精神疾病的。他和他的团队将研究AMPA受体,该受体调节我们大脑中的大多数兴奋性突触传递。该团队将专注于AMPA受体的一个组成部分,一种叫做GSG1La的膜蛋白,它的数量与自闭症有关。破译GSG1L的基本生物学原理,可能有助于开发治疗精神疾病中异常神经元通讯的新药物。

下一代疗法:减少精神疾病的症状并重新恢复大脑

Grainne M. McAlonan, m.b.a., Ph.D.,精神病学研究所/国王伦敦,英国 - 英格兰麦克洛南博士将研究自闭症患者兴奋性和抑制性大脑系统之间的相互作用。这两个系统之间的平衡影响着控制行为和认知的大脑网络之间的交流。在自闭症患者中,这种平衡似乎被改变了,导致不同于控制组的大脑交流模式。McAlonan博士的团队将探索自闭症患者的大脑对抑制性神经递质GABA的药理激活的反应。他们的目标是确定通过药物改变平衡是否会恢复自闭症患者的大脑沟通模式异常。

双相情感障碍

基础研究:要了解大脑会发生什么,以造成精神疾病

Cynthia V. Calkin医学博士,加拿大达尔卧大学他将研究双相情感障碍的进展与血脑屏障健康状况下降之间的关系。血脑屏障是一种薄薄的小血管网络,保护大脑不受外来分子的影响。使用他们评估血脑屏障功能的新方法,Calkin博士的团队计划比较健康对照组和双相情感障碍患者,并测量两组中相应的脑电活动,同时测量个体的双相情感障碍的严重程度。

Koko Ishizuka,医学博士,博士,约翰霍普金斯大学伊什祖卡博士将利用从鼻腔(大脑的嗅球)获得的嗅觉神经元来研究双相情感障碍。获得活的人体组织将进一步探索双相情感障碍患者的分子变化。伊什祖卡博士的团队开发了一种新颖、快速、无创的方法,可以从接受局部麻醉喷雾的受试者的鼻腔组织中捕获神经元。该团队计划研究双相情感障碍患者的神经标记物和情绪症状严重程度之间的联系。

Po-Hsiu Kuo,Ph.D.,台湾国立大学Kuo博士旨在了解对双相情感障碍治疗的不同反应背后的机制。锂药物通常是双相障碍的第一个治疗选择,但许多患者没有完全应对这种治疗。可以识别可能在游戏的遗传标记。Kuo的团队博士将探讨所识别的遗传变体的功能性质,以发现锂响应的潜在机制。

诊断工具/早期干预:尽早识别精神疾病的早期症状和治疗

布拉德利·约翰·麦金托什博士加拿大多伦多大学Sunnybrook健康科学中心,Macintosh博士将检查心血管健康和双相情感障碍之间的联系,并测试小血管的问题是否涉及具有高脂疾病的人的认知问题,他具有高速率的心血管疾病。该团队将使用基于非侵入性的成像的生物标志物,例如动脉的刚度,并测试有没有双相障碍的青少年之间的差异。

下一代疗法:减少精神疾病的症状并重新恢复大脑

Christian Georg Schuetz,M.D.,Ph.D.,M.P.H.,加拿大不列颠哥伦比亚省大学Schuetz博士正在寻求从双相情感障碍的脑成像研究中翻译调查结果,进入临床干预。他将使用突发刺激(TBS)激活并调节特定的大脑区域。该团队将评估刺激大脑是否可以增强认知控制并帮助双相情感障碍的个人停止敦促,这种疾病受损的能力。

沮丧

基础研究:要了解大脑会发生什么,以造成精神疾病

alexandre bonnin,ph.d.,南加利福尼亚大学邦宁博士将研究怀孕期间使用抗衰性的抗抑郁药的风险,特别是在增加儿童自闭症的风险。他的团队计划表征一种新的分子途径,其中SSRIS抗抑郁药,如西酞普兰可以到达胎儿脑的大脑并直接影响胎儿脑发育。通过改变血清素信号传导,SSRI抗抑郁药可能影响参与社会认知的脑区,导致终身问题。在他们以前的研究中,邦宁博士的团队计划使用药理学方法以及3D成像技术来测量出生前后暴露于西酞普兰的分子效果。

格洛丽亚崔,博士,麻省理工学院,崔医生将探索炎症导致抑郁的途径。她和她的团队将研究炎症反应是如何导致类似抑郁行为的,这反映在血液中促炎细胞因子(免疫系统的信号细胞)浓度的增加上。该团队计划识别导致炎症时抑郁样症状的关键免疫细胞类型和分子,并可能帮助提供额外的生物标志物和治疗由免疫系统问题引起的抑郁。

加布里埃尔S. Dichter,Ph.D.,北卡罗来纳大学教堂山分校迪希特博士计划研究炎症在动机和快乐缺失(即所谓的快感缺乏症)中的作用。快感缺乏症常见于许多精神疾病,包括心境和焦虑症、物质使用障碍、精神分裂症和注意力缺陷/多动障碍。该团队将评估与治疗相关的快感缺乏症症状变化、身体炎症标志物和大脑功能之间的关系。该团队将使用多种方法,包括个体化心理治疗和功能性磁共振成像(fMRI)扫描。

克里斯汀·c·雅各布森博士芝加哥大学雅各布森博士将研究日常不良经历对儿童大脑发育和日后患抑郁症的风险有多大的影响。该团队将专注于调查目睹和经历社区暴力的影响,这是导致抑郁症的一个强烈的环境风险因素。利用大脑成像技术,研究小组将探索暴力暴露与对威胁的高度敏感性以及大脑奖赏处理缺陷之间的联系。

Pilyoung金博士丹佛大学Kim博士旨在识别产后抑郁症的发作前的神经签名,以阐明精神疾病在精神疾病方面变得明显之前大脑发生的事情。该团队将跟踪孕妇中的情绪刺激的神经反应,并将它们与母亲相比,他们将培养抑郁和不会的母亲。该研究还将评估环境,心理社会和荷尔蒙措施。调查结果可以为努力识别可能具有高风险抑郁症的妇女。

Jose A. Moron-Concepcion博士,华盛顿大学Moron-Concepcion博士将研究疼痛的情绪成分,研究Kappa阿片受体在合并症(共同发生的)疼痛和抑郁症中的作用。一些阿片受体调节疼痛的感觉组分和与其相关的负面情绪。该团队将确定疼痛是否降低了处理动机和奖励的相同神经电路的活动,以及是否对阿片类药物的操纵能够阻止疼痛导致抑郁症。

托马斯M.奥利诺,博士,天普大学奥利诺博士研究的是导致青春期抑郁发作的机制。他的团队调查了抑郁的父母给孩子增加的风险。该团队还将研究压力生活如何改变奖赏反应的发展,最终导致青年抑郁症状的出现。为此,奥利诺博士和他的团队将收集年轻参与者的血液样本,以测量炎症标记物。

诊断工具/早期干预:尽早识别精神疾病的早期症状和治疗

Thomas L. Rodebaugh博士,华盛顿大学罗德鲍博士将研究孤独会导致健康状况不佳和死亡率增加的生物学机制,尤其是在老年人中。社会支持减少孤独感,防止压力带来的情绪后果。催产素可能在社会支持的保护作用中发挥作用。罗德鲍博士的团队将在一项对老年人进行的纵向研究中,测量生物样本中的循环催产素水平,以检验这种激素与社会功能和经验指数之间的联系。研究结果还将揭示催产素水平是否可以作为未来对孤独和心理健康症状脆弱性的潜在生物标志物。

下一代疗法:减少精神疾病的症状并重新恢复大脑

Matthew S. Milak,医学博士,哥伦比亚大学Milak博士将研究麻醉剂氯胺酮治疗抑郁症的机制。不同于通常处方的“SSRI”抗抑郁药需要几周才能见效,氯胺酮被证明能快速解除抑郁症,通常在几个小时内,即使是对难治性抑郁症患者也是如此。然而,氯胺酮高剂量也有严重的副作用。米拉克博士的团队将研究氯胺酮代谢物的作用,即氯胺酮在体内分解后形成的分子,目标是锁定那些产生抗抑郁效果的分子。这可能为开发没有氯胺酮副作用的速效抗抑郁药铺平了道路。

精神疾病 - 一般

基础研究:要了解大脑会发生什么,以造成精神疾病

andrea mele,ph.d.,罗马大学,意大利米莱博士将研究一种大脑训练技术的神经生物学基础,该技术旨在减缓认知能力下降。该技术基于间隔效应,即在一段时间内分散的信息比在短时间内反复呈现的信息更容易学习和记忆。间隔训练可以帮助记忆缺陷和改变老鼠的分子过程。梅莱博士的团队计划研究分布式学习的细胞基础,并确定间隔效应的神经基础。理解这种效应背后的机制可以帮助确定增强记忆的新药理学方法。

下一代疗法:减少精神疾病的症状并重新恢复大脑

欧文Michael Reti,M.B.B.S.,约翰霍普金斯大学,Reti博士计划探索减少具有智力和发展残疾人的自我伤害行为的新疗法。这些行为包括自我导向的拍打,冲孔和咬,可以在一些患者中处于极端,导致患者及其家庭的破坏后果。目前,治疗包括药物,行为治疗和电耦合治疗。为了寻求更好的治疗严重案例,Reti的团队博士将使用鼠标模型来评估深脑刺激的可行性。

创伤后应激障碍(PTSD)

基础研究:要了解大脑会发生什么,以造成精神疾病

Timothy William Bredy博士,澳大利亚昆士兰大学布雷迪博士将转向基因组的“暗物质”,来阐明它们在PTSD等与恐惧相关的焦虑症中的作用。基因组编码rna,而不是蛋白质。为了了解与恐惧相关的记忆是如何永久存在的,该团队将研究基因-环境的相互作用,并确定特定的非蛋白编码rna调节基因表达和影响与恐惧相关的学习的机制。这将使科学家们更好地了解大脑在整个生命周期中是如何变化的,并可能为恐惧症和创伤后应激障碍带来更好的治疗方法。

埃里克·马修·莫罗,医学博士,博士,布朗大学明天博士将探讨线粒体代谢在新生儿大脑发展中的作用。发现线粒体酶中的突变与新的儿童失调有关,涉及智力残疾和出生后的脑生长降低。鉴于线粒体在生产能量和调节细胞的代谢中的作用,包括神经元,莫罗斯博士将研究大脑中的代谢途径及其与认知和学习的关系。

精神分裂症

基础研究:要了解大脑会发生什么,以造成精神疾病

詹姆斯安德鲁贝恩,博士,澳大利亚莫纳什大学Bourne博士将研究称为内侧脉冲的解调脑区的作用,该脉冲面积与背侧前额外皮层强烈连接,脑域涉及精神分裂症。内侧脉冲被认为“门”在大脑上的信息转移。因此,它可能对感官信息过载的症状负责,这常常对精神分裂症的人们抱怨。博恩博士的团队希望通过将这个地区的连接从早期生命定义到MARAMOSET猴子的成年期,更好地了解内侧帕尔凡达的角色。然后,该团队还将在早期生命中灭活内侧脉冲及其连通性,看看这对DLPFC的神经元有什么结果,并且一旦它到达成年时,就会发生这种动物的神经元。

亚历山德罗Gozzi博士意大利理工学院,意大利,Gozzi博士将研究区域兴奋性和抑制功能的失衡如何导致精神分裂症或自闭症脑区之间的异常沟通。该团队将在鼠标脑中转基因抑制和兴奋性细胞,并使用功能磁共振成像(FMRI)测量随后的脑拓网络活动,以检测任何连接改变。

克里斯托弗马丁·哈梅尔,博士,冷泉港实验室,Hammell博士将研究数百种认为可能参与精神分裂症的基因的功能。该团队制定了一种快速且具有成本效益的策略,可归因于单个基因。该团队计划使用蛔虫,C.秀丽隐杆线,作为模型生物,探讨所有已知的精神分裂症风险基因在控制发育神经元的规格和形状方面的作用。

德里克·威廉·莫里斯博士,爱尔兰戈尔韦爱尔兰国立大学莫里斯博士旨在揭示表观遗传学在精神分裂症和认知能力的作用。更具体地说,他将专注于调节其他基因功能的一组新鉴定的基因,并显示出增加精神分裂症的风险并影响认知功能。莫里斯博士希望延长已知的精神分裂症风险基因的名单,并研究他们对教育程度的影响和不同认知功能的直接措施。

Sergiu P. Pasca医学博士,斯坦福大学,Pasca博士研究了22Q11.2缺失综合征的人们导致脑异常的机制。在这一综合征中,缺失一小块染色体22染色体导致大脑白质和少突胶质细胞的异常,并使人们在发展精神疾病,如精神分裂症,抑郁,焦虑和双相情感障碍方面处于更高的风险。Pasca博士和他的团队开发了一种新的3D模型,使他们能够调查来自22 Q11.2缺失综合征患者的培养物中少突胶质细胞的发展。

Rebecca Ann Piskorowski,Ph.D.,法国国家健康研究所,法国内部,Piskorowski博士将采取一项综合的方法来破译众多精神疾病(包括精神分裂症)的环境,遗传和表观遗传因素之间的复杂关系。她和她的团队专注于社会认知的问题,精神分裂症的核心症状。该团队将如何通过影响海马的某些神经元来研究环境因素如何改变社会记忆形成,这对社会记忆至关重要。

阿玛刚刚博士马萨诸塞州综合医院,Sahay博士将研究一群海马神经元的神经生物学及其在精神分裂症中的作用。通过与牙齿的通信,CA3神经元在海马如何忠实地存储和检索记忆中起着关键作用。该网络中的一个问题不仅可以有助于情节内存障碍,而且还有助于精神分裂症中的抑郁和精神病的负面偏见感知。Sahay博士和他的团队将利用他们的优化方法从人成纤维细胞迅速生成Ca3神经元,以研究Ca3神经元的生理性质和连通性如何在精神分裂症中改变。

Patrick David Skosnik,Ph.D.,耶鲁大学斯科斯尼克博士将研究大麻素和谷氨酸受体之间的相互作用及其在精神病中的作用。作用于这些受体的药物会导致神经元活动的中断,并导致精神病症状。斯科斯尼克博士和他的团队将给药氯胺酮和四氢大麻酚,这两种药物作用于大麻素和谷氨酸能系统,以便通过脑电图和行为测量来评估这两个系统对精神病患者的交互作用。

迪帕克·普拉卡什·斯里瓦斯塔瓦博士精神病学研究所/国王伦敦,英国 - 英格兰,Srivastava博士计划研究基于精神分裂症雌激素治疗的有益作用的分子机制。该团队将从患者自己的样品中生长神经元以测试雌激素的化合物是否可以增加大脑中突触的数量,这被认为在精神分裂症中减少。该团队还将确定雌激素 - 化合物在这些细胞中诱导的分子变化,这将以副作用较少的副作用开发新药物。

Duje Tadin博士罗切斯特大学Tadin博士将探索感觉噪声是否下潜工作记忆问题,这是精神分裂症的核心特征。尽管工作记忆能力与大脑的正面区域相关联,但感官处理的异常也可能有助于工作记忆缺陷。Tadin的团队博士将专注于神经噪声,神经处理中的一个基本限制。该团队将使用电脑刺激来操纵内部噪音水平并测试对工作内存性能的影响。

伊丽莎弗利亚,博士,西班牙Pre Mata研究所(IISPV -HPU),Vilella博士将研究基因变体影响影响髓鞘的完整性的基因变体,保护神经元的轴突周围的保护护套。除了引起多发性硬化症之外,骨髓改变已经显示在精神科疾病(如精神分裂症和双相障碍)中显示出来。Vilella博士和她的团队已经确定了产生脑髓鞘中的细胞中的受体DDR1。该团队旨在研究DDR1变体对精神分裂症和双相障碍患者加工速度和髓鞘体积的影响。

James T.R. Walters,医学博士,博士,英国卡迪夫大学沃尔特斯博士将调查为什么有些人以精神分裂症的高遗传风险的人不会发展这种情况。已发现许多遗传变异增加精神分裂症的风险。然而,许多健康的个体携带这些变体,具有最小的不利影响。沃尔特斯博士及其团队寻求识别导致抗发展性精神分裂症的因素。他们将在没有此类遗传危险因素的情况下以最高遗传风险的比较人们来确定高风险的个体是否具有保护遗传因素或较低的环境风险,如大麻使用,社会剥夺和童年事件。

诊断工具/早期干预:尽早识别精神疾病的早期症状和治疗

克莱尔L. Beasley,Ph.D.,加拿大不列颠哥伦比亚省大学, Beasley博士的目标是揭示小胶质细胞在改变双相障碍和精神分裂症神经元之间的通信中的作用。她最近的尸检研究发现了双相情感障碍和精神分裂症患者大脑中小胶质细胞的形状和密度的变化。Beasley博士的团队计划将重点放在信号蛋白fractalkine上。fractalkine是由神经元产生的,在神经元和小胶质细胞之间的通信中起着重要作用。该团队将在死后脑组织中量化fractalkine,并在相同的受试者中测量其血液水平,以检验这种蛋白作为小胶质细胞功能生物标志物的潜力。

下一代疗法:减少精神疾病的症状并重新恢复大脑

西蒙McCarthy-Jones博士三一学院,都柏林,爱尔兰McCarthy-Jones博士将研究神经融合训练的潜力,以减少精神分裂症中的听觉幻觉。听力声音是人们有精神分裂症的常见症状,这会导致重大痛苦,并且很难治疗。McCarthy-Jones和他的团队将采用大脑电脑界面实时向他们呈现参与者的神经活动,并通过加强学习帮助他们改变这项活动。大脑活动读数将基于EEG,这是在门诊诊所使用的廉价和可访问的方法。

oded meiron,ph.d.,希伯来大学萨拉赫尔佐格纪念医院,以色列梅伦计划研究是否可以通过一种非侵入性的电刺激大脑的方法,即经颅直流电刺激(Transcranial Direct Current Stimulation,简称tDCS),来改善精神分裂症患者的执行功能。精神分裂症患者在广泛分散的大脑区域遭受大脑沟通障碍。Meiron博士的团队计划利用tDCS刺激精神分裂症患者的大脑额叶区域,增强他们的工作记忆,并确定刺激的适量和持续时间,以获得最佳效果。

Vijay Anand Mittal博士,西北大学米塔尔博士将研究大脑刺激对改善精神病患者言语工作记忆的效果。记忆语言信息的能力是实现日常目标的核心,但在精神病中可能受损。米塔尔博士的团队将使用一种非侵入性的方法——经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,简称tDCS),暂时刺激大脑的部分区域,以确定小脑tDCS是否能改善精神病患者的言语工作记忆,同时通过功能磁共振成像(fMRI)扫描来跟踪大脑反应。

Laura M.罗兰,博士,马里兰大学医学院罗兰博士主要研究精神分裂症患者学习和记忆缺陷的潜在神经生物学机制。学习的一个重要因素是大脑改变神经元之间联系强度的能力,这被称为可塑性。研究表明,精神分裂症患者的可塑性受损。罗兰博士的团队将测试重复经颅磁刺激(rTMS)是否能增强精神分裂症患者大脑视觉区域的可塑性。

布莱恩·安德鲁·斯特兰奇,工商管理硕士,博士,西班牙马德里技术大学斯特兰奇博士将使用深部脑刺激(DBS)来研究精神分裂症患者多巴胺系统的异常活动。该团队将通过DBS收集患者的电生理记录,以研究多巴胺能神经元的放电模式,这被认为是精神分裂症受损的。其次,研究小组将测试患者的工作记忆等行为任务,以确定DBS治疗的认知效果。

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